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5. Problemas endocrinos

Diabetes Mellitus
Tiroiditis

Dra. Daisy Olivera

Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus constituye la enfermedad endocrino metabólica más frecuente en niños y adolescentes. Su importancia radica en la repercusión sobre la calidad de vida, la morbilidad y la mortalidad por las complicaciones que afectan los vasos de pequeño y gran calibre, lo cual origina retinopatía, nefropatía, neuropatía, cardiopatía isquémica y la obstrucción de grandes vasos. La aparición de estas complicaciones está íntimamente ligada al grado de control metabólico que se realiza, de allí la relevancia del equipo que asiste al paciente.

Clasificación

Se distinguen dos subtipos:

1. Diabetes tipo I o insulino-dependiente.
2. Diabetes tipo II o no insulino-dependiente.

La tipo I se caracteriza por alteraciones metabólicas que dependen de la deficiencia total o parcial de la insulina. Cursa con polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso en individuos muy delgados; generalmente debuta con cetoacidosis y es más frecuente en niños y adolescentes. Su desarrollo se debe a una agresión tóxica o viral de los islotes pancreáticos en un individuo genéticamente predispuesto. Dicha agresión da lugar a un proceso inmunológico exagerado y sostenido que origina la producción de múltiples anticuerpos circulantes contra los islotes pancreáticos provocando la destrucción crónica de las celarlas beta; cuando esto ha ocurrido en suficiente número disminuye la secreción de insulina y comienzan las alteraciones metabólicas.

La tipo II presenta una secreción defectuosa de insulina, alteraciones en los receptores de esta o ambas. Comienza generalmente después de los 30 años y se asocia a obesidad en el 70-80% de los casos. No suele presentar cetoacidosis, puede requerir insulina para normalizar la glicemia basal pero no es necesaria para mantener la vida. No hay asociación genética pero la historia familiar es muy sugestiva. Las celarlas beta del páncreas aunque algo reducidas, permanecen presentes en grandes cantidades. En general no hay presencia de anticuerpos circulantes.

Fisiopatología

La homeostasia de la glucosa y de los lípidos dependen de la interacción compleja de la hormona insulina, que disminuye la glicemia y las concentraciones de los lípidos, y un grupo de hormonas contrareguladoras (glucagon, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento) cuyas acciones se oponen a la de la insulina.

La carencia o reducción de la producción de insulina se asocia a utilización periférica insuficiente de carbohidratos, debido en parte a captación defectuosa de glucosa en los tejidos sensibles, especialmente en músculo y tejido adiposo. Además, la disminución de la síntesis de glucógeno en el hígado y el incremento de la síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (neoglucogénesis) aumenta el aporte hepático del glucosa. Estos dos factores ocasionan la hiperglicemia. Debido a que la glucosa contribuye al mantenimiento de la presión osmótica efectiva del liquido extracelular, la hiperglicemia se asocia con deshidratación intracelular por el paso de agua de las células al espacio extracelular. En el riñón la hiperglicemia ocasiona incremento de la carga filtrada de glucosa que excede la capacidad de reabsorción tubular, produciéndose diuresis osmótica que se manifiesta por poliuria; la pérdida exagerada de agua y electrólitos (sodio y cloro) por vía renal provoca depleción del liquido extracelular. En las células adiposas periféricas ocurre una disminución de la lipogénesis y un incremento de la lipolisis que se traduce en exceso de ácidos grasos libres o no esterificados, los cuales unidos a la albúmina son transportados en el plasma hacia el hígado y otros tejidos. En el hígado, el incremento de la degradación de los ácidos grasos se asocia a aumento de la formación de ácidos orgánicos especialmente cetoácidos (betahidroxibutírico y acetoácidos) y desarrollo de la acidosis metabólica. La combinación de estos ácidos fijos con los sistemas amortiguadores origina la reducción de bicarbonato y el desarrollo de un cuadro grave de acidosis metabólica.

Es importante señalar la depleción de potasio que acompaña a la y a la pérdida de agua celular, ya que se produce un desplazamiento del potasio del liquido intracelular al extracelular y luego se pierde por la orina, a causa de la diuresis osmótica y el aumento de la actividad de la aldosterona estimulada por la deshidratación.

Además se produce una pérdida adicional al aparecer los vómitos. Durante las primeras etapas puede haber norma o hiperpotasemia por el desplazamiento del espacio celular al extracelular y por el trastorno de la función renal. Con la rehidratación y la terapeútica insulina es posible una hipopotasemia por la dilución del potasio circulante y redistribución de este al penetrar a la células.

Manifestaciones clínicas

La aparición de los síntomas iniciales de la Diabetes anteceden el inicio de la cetoacidosis en períodos variables de 1-2 días hasta varios meses. A menudo se desencadenan por infección, alteración emocional o traumatismo físico, factores que incrementan la secreción de las hormonas contrarreguladoras que contrarrestan los efectos de la insulina.

Los síntomas más frecuentes son poliuría y polidipsia y los menos frecuentes polifagia, nicturia y pérdida de peso. La adición de los vómitos precipita el deterioro del paciente y la progresión hacia la acidosis grave y el coma.

La fase temprana de la acidosis puede ser asintomática pero a medida que progresa se presenta hipernea y taquipnea como mecanismo respiratorio compensador.

No se observan signos de deshidratación hasta haber perdido por lo menos el 3% del peso corporal, pero puede llamar la atención la sequedad persistente de la boca.

Cuando la deshidratación es grave se observan signos de insuficiencia circulatoria tales como hipotensión arterial y taquicardia.

Diagnóstico

La aparición de la diabetes viene sugerida por uno o más de los siguientes elementos:

1. Historia familiar.
2. Síntomas: polidipsia, poliuria, polifagia con pérdida de peso, enuresis, infecciones a repetición o candidiasis.
3. Hiperglicemia con glucosuria.
4. Cetoacidosis y coma.

Pruebas diagnósticas

Debemos de realizar los siguientes exámenes para confirmar las sospechas:

1. Glicemia.
2. Examen de orina.
3. Electrolitos séricos.
4. Equilibrio ácido base.

Es fácil hacer el diagnóstico cuando existe hiperglicemia, glucosuria y cetoacidosis, pero en los pacientes asintomáticos debemos demostrar la intolerancia a los hidratos de carbono mediante las pruebas de tolerancia glucosada por vía oral y endovenosa.

La prueba de tolerancia oral a la glucosa se realiza administrando dosis de carga glucosada de 1.75 grs. por Kg. de peso (dosis máxima 10 grs.) Se obtienen muestras de sangre para determinar glicemia a los 0-30-60-120-180 minutos. Los percentiles normales son:

CUADRO No 5.1

Tiempo   Percentiles  
  3 50 97
0 min 56 83 11
30 min 80 131 183
60 min 66 110 172
120 min 64 100 140
180 min 48 82 126


La prueba de tolerancia glucosada endovenosa se realiza administrando una dósis de carga de 0,5 grs por Kg de peso mediante inyección EV rápida de 2 minutos de duración.

Se obtienen muestras de sangre a los 0-l-3-5-15-30-45-90-120-150-180 minutos. Los resultados se expresan en velocidad de desaparición de la glucosa (vel k). Una velocidad inferior a 1,2% por minuto indica intolerancia a los carbohidratos.

Ninguna de las pruebas deben realizarse si existe hiperglicemia en ayunas.

Prueba de la hemoglobina glucosilada: es una prueba que nos proporciona un índice de las concentraciones de glucosa en sangre durante las semanas anteriores al estudio. Se encuentran valores elevados en casi todos los niños y adolescentes con diagnóstico reciente. Tiene gran valor en los controles periódicos del paciente ya que nos da una panorámica bastante clara de como se está realizando el tratamiento.

Los resultados no son fiables cuando existen estados hemolíticos o variantes de hemoglobina incluyendo la fetal.

Diagnóstico diferencial

Se debe distinguir de:

1. Coma hiperosmolar: no existe cetonemia ni cetonuria, la hiperglicemia es superior a 500 mgs. y la osmolaridad suele ser mayor de 300 miliosmoles. La terapia hidroelectrolítica es similar a la de la diabetes pero la insulina debe ser administrada con sumo cuidado para evitar la hipoglicemia.

2. Acidosis láctica: es una forma de acidosis metabólica caracterizada por elevación de la concentración plasmática de ácido láctico por sobreproducción, utilización deficiente o ambos. Se distingue de la diabetes porque no cursa con hiperglicemia.

3. Diabetes insípida; cursa con poliuria y polidipsia y causa deshidratación' pera no presenta hiperglicemia ni cetonemia. Se debe a un defecto de los túbulos renales para concentrar la orina por acción de las hormonas antidiurética. Puede ser primaria o hereditaria y secundaria a diversas nefropatías.

Tratamiento:

Objetivos generales

1. Mantener o establecer un crecimiento y desarrollo físico y emocional óptimos.

2. Educar al paciente, familiares y maestros para comprender bien la diabetes y la importancia de su papel en el tratamiento.

3. Controlar las alteraciones metabólicas secundarias a la deficiencia de insulina (hiperglicemia, glucosuria, pérdida de peso, cetoacidosis e infecciones) y controlar los efectos del tratamiento insulínico (hipoglicemia y lipodistrofia).

4. Evitar y retrasar la aparición de complicaciones:

a. Controlando la glicemia hasta el nivel más próximo a lo normal que sea posible obtener, ya que la hiperglicemia es la responsable de las complicaciones microangiopáticas y de la neuropatía.

b. Evitar factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia, hipertensión, obesidad y consumo de tabaco.

Tratamiento de la acidosis y el coma diabético

Los principios básicos del tratamiento de estas situaciones son:

a. Mantener un adecuado programa de administración de insulina.
b. Tratar de forma adecuada los factores desencadenantes.
c. Rápida corrección de la deshidratación, prevención y control de las complicaciones como shock, oliguria, arritmias cardiacas y deficiencias de potasio.

Las líneas maestras del tratamiento de la acidosis grave y el coma con deshidratación son:

a. Cuidadosa historia haciendo énfasis en el acontecimiento que precipitó la crisis. Registro de la última administración de insulina en el diabético conocido. Exploración física buscando signos de infección o trauma físico.

b. Peso exacto.

c. Estudios básicos: glicemia en sangre venosa, cetonemia, pH, CO2 total, Bicarbonato, electrólitos, calcio, fósforo, hemograma completo, análisis de orina, ECG, y cultivos adecuados.

d. Recolección de orina para determinar glucosuria y cetonuria cada 1-2 horas.

e. Medición cada 1-2 horas de glicemia, pH venoso, pCO2. Medición cada 2-3 horas de electrólitos y acetona hasta que el paciente se encuentre fuera de peligro.

f. Llevar repórte de aporte y excreción horaria de líquidos, insulina administrada, glucosuria, cetonuria y parámetros químicos sanguíneos, peso cada 12 horas y estado mental.

g. Perfusión endovenosa, canulación o cateter venoso central si está en shock.

h. Monitorización del ECG (derivación II) para detectar alteraciones de la onda T secundarias a hipar o hipokalemia.

i. Administración de insulina cristalina.
Dosis: inicial 0,5 - 1 U/Kg. (In vía endovenosa rápida y 1/2 vía subcutánea; luego 0,25-0,50 U/Kg. cada 24 horas).

j. Tratamiento de la infección si existe.

k. Estar alerta ante los signos y síntomas de edema cerebral agudo que aunque es de aparición rara, es un riesgo. Suele aparecer a menudo luego que un paciente semicomatoso vuelve a estar alerta.

Programa de líquidos y electrólitos para las primeras 24 horas:

Las deficiencias de los líquidos en la acidosis diabética grave son de aproximadamente 10-15% del peso ideal 9100-150 cc/Kg) y está constituida por partes iguales de liquido extracelular e intracelular.

La reposición de las primeras 24 horas debe abarcar el 75% de las deficiencias totales a las que hay que sumar el mantenimiento y las pérdidas continuas.

1era. hora: el objetivo principal es el tratamiento de shock hipovolémico. Se debe administrar 20 ml/Kg/hora de suero fisiológico.

2-8 horas: reponer el 50% del déficit total en forma de suero fisiológico. Pasar a solución glucofisiológica cuando la glicemia se encuentre en 250 mg/100 ml.

9-24 horas: administrar el 50% del déficit total más el mantenimiento y las perdidas en forma de solución glucofisiológica.

Potasio: al restablecerse la excresión urinaria administrar 40-80 meg/lt.

Bicarbonato de sodio: se administra si el pH es menor de 7,1 puesto que su administración aumenta la osmolaridd plasmática y puede incrementar la hipoxia celular, la hipocalemia y la acidosis del liquido cefalorraquídeo.

Administrar dosis iniciales de 1 meg/Kg de peso vía endovenosa y luego 40 meg. par coda 500 ml de solución hasta que el pH llegue a 7,1.

Insulina

Existen tres clases de acuerdo a la rapidez de acción, duración y su intensidad.

TIPO ACCION ACT.MAXIMA DURACION
NORMAL (CRIT.) Rápida 2-4 horas 5-7 horas
NPH Intermedia 6-12 horas 24-48 horas.
PZL Prolongada 14-24 horas + 36 horas


De acuerdo a su origen puede ser vacuna, porcina o humana.
En general se prefiere la NPH.

Algunos diabéticos nuevos pueden controlarse con una dosis única diaria de NPH, pero en general requieren combinaciones de NPH y cristalina. En los adolescentes se obtiene mejor control con dos dosis diarias 2/3 a 3/4 partes de la dosis total antes del desayuno y el resto antes de la cena; cada dosis puede estar compuesta de mezclas.

En la fase de remisión se utiliza de 2-4 U/día y posteriormente al estabilizarse 0,6-1U/Kg/día,

Durante la etapa de maduración sexual y crecimiento de la adolescencia pueden incrementarse las necesidades a 0,8-1,2 U/Kg/día.

Problemas de la insulinoterapia

1. Hipoglicemia es la complicación más importante y frecuente del tratamiento con insulina. Puede ponerse de manifiesto en forma aguda por cambios de conducta (falta de atención, confusión o hiperactividad), cefaleas, palidez peribucal o mirada vidriosa, diaforesis, ansiedad o temblor que evolucionan hasta convulsiones y el coma si no se tratan.

La hipoglicemia puede ser secundaria a:

- Dosificación excesiva de insulina por falla visuales, falta de correlación entre las unidades de insulina y la jeringa, lugar de inyección inadecuado o sobredosis deliberada.

- Disminución de las necesidades de insulina causadas por un aumento del ejercicio físico (la insulina se absorbe con más rapidez si se realizan ejercicios en la zona en que ha sido inyectada), reducción de la ingesta calórica, desarrollo de una enfermedad general o endocrina simultanea, recuperación de un estado de estrés (infección, cetoacidosis, cirugía) y el empleo de fármacos hipoglicemiantes.

Tratamiento: administración de azucares sencillos (zumo de naranja, bebidas refrescantes) en caso de estar consciente.

El glucagon (0,03 mgs/Kg máximo 1 mg) permite elevar la glicemia en el domicilio pero a menudo su administración va seguida de náuseas.

Se debe mantener un aporte de carbohidratos hasta que aparezca glucosuria.

En los casos graves administrar glucosa al 50% vía endovenosa a la dosis de 0,5 grs/Kg ó 1 ml/Kg.

2. Lipodistrofia: atrofia adiposa en el lugar de la inyección, se previene rotando el sitio de la inoculación.

3. Reacciones alérgicas: durante las primeras semanas del tratamiento con insulina, pueden aparecer reacciones urticariformes localizadas y generalizadas transitorias que después desaparecen.

No es necesario cambiar el tratamiento, pero puede ser útil el cambiar a insulina pura de cerdo o humana.

4. Fenómeno de Somogyi: es la aparición de un patrón de hipoglicemia inaparente seguido de una hiperglicemia reactiva con cetonoria. Se debe a la administración excesiva de insulina. El mecanismo productor de la hiperglicemia y la cetonuria es el aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento) que poseen acción antagonista a la insulina, de modo que producen una hiposensibilidad a ella. Debe sospecharse siempre que aumentos continuos de la dosis de insulina no produzcan efectos beneficiosos, o cuando la dosis total es superior a 1,2 U/Kg/día.

5. Resistencia persistente a la insulina: poco frecuente, hay aumentos progresivos de las necesidades de insulina. Puede ser útil el cambiar de insulina porcina o humana.

Bomba de perfusión de insulina: es un aparato que funciona con pilas inyectando un flujo constante de insulina subcutánea y dosis mayores durante las comidas. Tiene el riesgo de las hipoglicemias graves, por lo que es necesario hacer controles repetidos de glicemia.

Dieta Diabética

Su finalidad es permitir que el paciente lleve una vida cómoda y asintomática y consiga un crecimiento y desarrollo normales.

Es una dieta normal, equilibrada en la que se eliminan los carbohidratos concentrados.

Debe contar con el siguiente esquema calórico: 1000 cal/día + 100 cal por cada año hasta los 18 años en el hombre y los 15 años en la mujer.

Con el siguente porcentaje de elementos: proteínas 20%, hidratos de carbono 45-50% y grasas 30-35%.

El 70% de los carbohidratos debe ser bajo la forma de azucares complejos ya que requieren digestión y absorción y la glicemia se eleva lentamente.

Debe incluir tres comidas principales y tres meriendas (media mañana, media tarde y antes de acostarse).

Infecciones

Son frecuentes las infecciones urinarias, abscesos subcutaneos, vulvitis por candidiasis, cistitis y pielonefritis.

Al aparecer una infección es necesario implantar rápidamente un tratamiento antibiótico o antimicótico, reforzando el tratamiento de la diabetes. Deben ser vacunados contra la gripe y las infecciones neumococcicas.

Cirugía

Provoca aumento de las hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina, por lo que se impone control estricto de la glicemia y del tratamiento.

Educación

Es imprescindible enseñar al paciente y su familiares los fundamentos de la fisiopatología y tratamiento de la diabetes, incluyendo la preparación de insulina, técnica de inyección y un programa de actuacción durante las enfermedades agudas. Se les debe informar sobre los síntomas de la hipoglicemia, su tratamiento oral y el empleo del glucagon, mediciones de glicemia, glucosuria y cetonuria. Estimularlos a participar en actividades propias de su edad, aconsejar el uso de tarjetas, brazaletes o collar de diabético.

Aspectos sicológicos

La diábetes en el adolescente afecta la forma de vivir y las relaciones interpersonales de oda la unidad familiar.

En los progenitores son frecuentes los sentimientos de angustia y culpa. En el adolescente, ya que la enfermedad origina restricciones, dieta controlada y tratamiento de por vida provoca sentimientos de negación y rechazo. Esto se manifiesta bajo la forma de no acatar instrucciones en cuanto a nutrición o insulinoterapia y descuidando la autovigilancia. Las dosis excesivas de insulina que provocan hipoglicemia, la omisión de la insulina o los excesos nutricionales que originan cetoacidosis pueden orientar a manipulaciones para escapar de un ambiente familiar hostil o como un intenso de suicidio.

La sobreprotección de los padres es muy frecuente y contribuye a empeorar la situación.

Es frecuente el que presenten ansiedad por ideas equivocadas acerca del peligro de la diabetes en hermanos o descendientes o durante el embarazo de la adolescente.

Por ello es conveniente una actitud adecuada de comprensión y orientación con datos exactos sobre la enfermedad y sus consecuencias, aspectos nutricionales, ejercicio y tratamiento con insulina.

En casos particulares es adecuado la orientación psicológica.

Aspectos preventivos y educativos

Es importante la enseñanza detallada de los pacientes y su familia por un equipo que incluya al médico, enfermera orientadora y especialista en dietética quienes inculcan los principios de la rutina diaria:

- Tratamiento insulínico.
- Planear comidas.
- Vigilancia de sangre y orina.
- Reconocimiento de signos y síntomas de hipo e hiperglicemia y acontecimientos que las desencadenan.
- Ejercicio.

El fin principal es obtener del paciente y sus padres un nivel de conocimientos que permitan la independencia y que mantengan al adolescente como paciente externo.

Entre los avances para el manejo de la diabetes es importante señalar dos aspectos:

1. La determinación de la hemoglobina glicosilada para el control de los niveles de glicemia la cual suministra información del estado de la glucemia en los días anteriores (60-120 días)

A mayor % de hemoglobina glicosilada el rango probable de glicemia (mg/al) será mayor lo cual se corresponde con un pobre control. (Cuadro No 5.2)

CUADRO No 5.2 - ESTIMACION DE LA GLICEMIA POR HB GLICOSILADA

Hb glicosilada (%) Probable rango glicemia (mg/dl) Control
5.4 - 7.4 60-120 Normal
8-9 120-150 Excelente
9-10 15-180 Bueno
10-11 180-220 Regular
11-12 220-260 Regular
12-13 260-300 Malo
> 13 > 300 Muy malo


FUENTE: State of the art reviews 1991; 2(3): 523-538.

2. El automonitoreo sanguíneo, a través de 1a bomba de glucosa de uso en el hogar.

Tiroiditis

Constituye la patología tiroidea más frecuente en niños y adolescentes.

Causas

1. Por agentes infecciosos.

a. Tiroiditis bacteriana aguda (supurativa aguda)
b. Tiroiditis viral aguda (no supurativa o de Quervain)
c. Tiroiditis crónica o recurrente.

2. Por autoinmunidad.

Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto.

3. Por agentes físicos.

a. Radiaciones
b. Traumatismo

4. De etiología desconocida.

Tiroiditis de Riedel.

Tiroiditis supurativa aguda

Poco frecuente, puede presentarse después de diversas infecciones incluyendo las de la piel, faringe o laringe. Los agentes patógenos más frecuentes son: estreptococo, neumococo, estafilococo y agentes anaerobico. El paciente se encuentra toxémico y la glándula tiroides es muy dolorosa. El dolor se puede irradiar al tórax o al oído. Por lo general no hay alteración de la función tiroidea. Tratamiento: antibióticos.

Tiroiditis no supurativa subaguda

Es rara, causada por un virus (parotiditis, influenza, adenovirus, echovirus, coxsackie o mononucleosis infecciosa). Se caracteriza por un comienzo insidioso, fiebre, malestar general, ardor de garganta, disfagia y tiroides dolorosa. Cursa con manifestaciones leves y transitorias de hipermetabolismo como son nerviosismo, irritabilidad, labilidad emocional, apetito excesivo con pérdida de peso, sudoración, intolerancia al calor y taquicardia. La tiroides es de consistencia firme y el agrandameitno puede estar confinado a un lóbulo. La captación de lodo radiactivo es baja pero la concentración de hormona tiroidea es elevada.

Tiroiditis linfocítica crónica

Se observa con frecuencia creciente en el grupo etario de 8-15 años y más comunmente en el sexo femenino. La enfermedad es el resultado de un defecto de la inmunoregulación, lo que permite la persistencia de una clona de células T, la cual induce respuesta inmunitaria mediada por células (autoinmune). Es probable que el defecto se herede y con frecuencia en relación con otros trastornos autoinmunes (enfermedad de Graves, enfermedad de Addison y Diabetes Mellitus tipo I).

El bocio es característicamente firme, muy móvil, indoloro y difusamente crecido aunque puede ser asimétrico y granuloso.

En los enfermos de larga duración se han descrito nódulos y rara vez malignización. El comienzo generalmente es insidioso. La mayoría cursa con manifestaciones clínicas y son totalmente indoloros. Puede cursar con signos de comprensión traqueal moderada, con sensación de llenura, ronquera y disfagia. No existen signos de inflamación y no hay prueba de infección generalizada.

Las concentraciones de hormonas tiroideas pueden ser variables: normales, disminuidas y rara vez elevadas. Las cifras de TSH pueden ser ligeramente altas. Puede haber anomalías en la captación de lodo radactivo. El gammagrama muestra un patrón difuso o en parches y a voces nódulos fríos. Pueden existir anticuerpos antitiroideos.

El tratamiento consiste en hormona tiroidea (levotiroxina 100 microgramos por metro cuadrado). Generalmente evolucionan hacia hipotiroidismo.

Tiroiditis de Riedel

Es una enfermedad rara. Se desconoce su origen pero puede representar una fase tardía de la tiroiditis linfocitaria crónica. Se caracteriza por fibrosis marcada e invasiva que se extiende más allá de la glándula tiroides para afectar la traquea, esófago, vasos sanguíneos, nervios y múscuos del cuello. Es indistinguible por clínica del Carcinoma tiroideo por lo que el diagnóstico se hace por biopsia. El tratamiento consiste en adrenocorditocides y cirugía.

BOCIO JUVENIL

Durante la adolescencia, como consecuencia de los cambios hormonales característicos de este periodo, puede aparecer un aumento leve del tamaño de la glándula tiroides, que generalmente es un hallazgo del examen físico. Es más frecuente en el sexo femenino y con una incidencia del 9 por mil. Dicho bocio se caracteriza por ser de carácter difuso, no doloroso, sin signos inflamatorios, sin alteraciones de los tejidos vecinos y sin compromiso del funcionamiento glandular. Desaparece espontáneamente y debe hacerse el diagnóstico diferencial con la Tiroiditis linfocitaria crónica.

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